Unde este virusul hepatitei C?

-->

UNDE ESTE VIRUSUL HEPATITEI C?

 
„Unde este virusul hepatitei-C? L-a văzut cineva?” întreba Michael Houghton (co-descoperitor al virusului hepatitei C) la Al 8-lea Congres internaţional al hepatitei C de la Paris, din 2001. Iar Richard Strohmann, profesor de biologie moleculară la Universitatea Berkeley, California, adăuga: „Şocurile toxice, ca de exemplu fumatul şi alcoolul, pot traumatiza ficatul, provocând prin aceasta instabilitate genetică. Celula umană poate deci genera singură ‘fragmente’ genetice, care vor fi pescuite de către cercetătorii ortodocşi cu testul PCR (polymerase chain reaction) şi pur şi simplu catalogate ca virusuri venite din afară. Înainte de a adopta teoria virusurilor, trebuie să cercetăm dacă e vorba de un virus – fapt care, în cazul hepatitei C, nu s-a petrecut încă”.

Mania HIV: focosul pentru terapia antivirală a hepatitei C

Hepatita C este considerată a fi o inflamare a ficatului, provocată de un  virus (HCV). Boala, conform teoriei standard, se transmite prin sânge. Unul dintre cercetătorii care încă din 1970 a încercat să trateze hepatita C medicamentos a fost americanul Jay Hoofnagle. În 1978, el a devenit membru al Autorității SUA pentru Sănătate, continuându-și cercetările în această calitate. La vremea respectivă, experţii de frunte, hepatologii şi însuși industria farmaceutică erau încă de părere că tratarea pacienţilor cu hepatita C prin medicamente antivirale este prea dificilă şi prea periculoasă, deoarece substanţele din medicamente aveau mult prea multe efecte secundare, iar după administrare, „aterizau” exact în ficat, care oricum era afectat dinainte. Din această cauză, în aceasta perioadă nu s-au putut observa progrese în terapia medicamentoasă.

Au existat, desigur, experimente cu Interferon, care era în acea perioadă testat pe pacienţii bolnavi de cancer. Aceste încercări nu au fost nici pe departe încununate de succes. Totuşi, Hoofnagle era de părere că doar prin preparate antivirale se poate îndepărta virusul. Lumea cercetătorilor (vorbim de cei de frunte) n-a luat parte la optimismul lui Hoofnagle. „Ideea, de a trata medicamentos o boală de ficat era, la vremea aceea, în totală contradicţie cu medicina scolastică”, povesteşte în 1997 Hoofnagle revistei medicale The Lancet. Acest fapt nici nu surprinde, căci substanţe ca Interferonul şi Ribavirina acţionează asupra corpului ca o chimioterapie şi pot afecta și alte organe, nu numai ficatul: după administrarea Interferonului, s-a observat că s-au format herpesuri, sau că numărul de leucocite a scăzut simţitor, ceea a dus la o slăbire a sistemului imunitar. Interferonul poate influenţa, de asemenea, și sistemul nervos, provocând modificări psihice (depresii, dezorientare).

Efectele secundare ale terapiei medicamentoase a hepatitei C sunt deseori atât de puternice, încât terapia trebuie întreruptă. „Avem nevoie de medicamente mai eficiente și mai suportabile pentru organism decât cele din actualul tratament al hepatitei C, cel cu Interferon alfa şi Ribavirină” spune Raffaele De Francesco, cercetător, director la Institutului de cercetări de biologie moleculară din Roma. Prin această afirmație, un profesionist de talia lui înțelege că trebuie create noi medicamente pentru a elimina virusul. 

[Detalii privind acțiunea distrugătoare a Interferonului puteți citi aici]

Faptul că s-a ajuns atât de departe cu terapia medicamentoasă se explică prin înrădăcinarea în mintea oamenilor a ideii că virusurile sunt principalii cauzatori de boli și de moarte. Această concepție greșită s-a impus în anii ’80, odată cu „descoperirea” virusului HIV, în cazul SIDA. Acest tipar de gândire a „infectat” şi concepţia despre hepatită, și astfel s-a ajuns ca brusc să se impună convingerea că afecţiunile ficatului pot fi tratate cu medicamente antivirale. Iar Ribavirina poate induce cancerul, căci acţionează ca o chimioterapie.

Cum se „manufacturează” un virus de hepatită C

Cercetătorii afirmă că în urma studiilor lor a fost descoperit virusul hepatitei C, iar rezultatul cercetărilor demonstrează potenţialul infecţios al acestui virus. Totuşi, studiile paralele efectuate până acum nu fac decât să ridice o serie de nedumeriri. Concluzia altor cercetători este aceea că s-a încercat, în mod evident, a demonstra existenţa a ceva de negăsit. Deja de la primele studii din 1978, publicate în revista The Lancet, prin care a fost recoltat sânge de la 4 pacienţi presupuși a fi bolnavi de hepatită „non-A-non-B” (aşa s-a chemat hepatita C până la sfârșitul anilor ‘80), se afirma că aceasta este o boală căpătată prin transfuzie de sânge.

În aceeași perioadă, a fost recoltat sânge de la doi donatori diagnosticați cu hepatită. Sângele acestora a fost injectat intravenos unui număr de 5 cimpanzei capturaţi în pădurile din Sierra Leone, în Africa. Niciunul dintre aceste animale nu s-a îmbolnăvit (ce vreţi, maimuţe obraznice), deci ficatul lor nu a fost afectat în niciun fel. În sfârșit, în cea de-a 14-a săptămână, s-a putut constata o uşoară creştere a transaminazelor (valorile ficatului) pentru scurt timp, ceea ce, în mod normal, se poate interpreta ca o reacţie a sistemului imunitar la prezenţa sângelui străin în corpul animalelor (şi deci nu ca urmare a unei infecţii). Pentru a exclude posibilitatea de a avea de-a face cu reacţii ale sistemului imunitar, ar fi trebuit să existe o grupă de control. Asta înseamnă că o altă grupă de cimpanzei ar fi trebuit să fie injectaţi cu aceeași cantitate de sânge uman, recoltat de la pacienţi sănătoşi. Totuşi, un astfel de grup de control nu a existat. În loc de aceasta, un animal a fost izolat într-un spaţiu separat, fără a i se injecta ceva, și ţinut sub observaţie. Așadar, ca dovadă pentru existenţa unui virus al hepatite C cu potenţial infecţios, acest studiu nu poate fi luat în considerare.

Virusul hepatitei C a fost „confecţionat” în 1987. Răspunzătoare pentru această „faptă” a fost o echipă de cercetători, printre care s-au numărat Michael Houghton, de la firma californiană Biotech-Chiron, şi Daniel Bradley, de la Autoritatea americană pentru sănătate CDC. Misiunea lor era de a găsi un virus care provoacă hepatita C. Acesta ar fi urmat să fie folosit ca bază (antigen) pentru a crea un test anticorpi pentru virusul hepatitei C. Şi, pentru că nu s-a putut găsi un virus „complet”, s-a luat decizia să se caute urme ale acestuia după segmente din gene (particule de acid nucleic), despre care ulterior s-a „presupus” că ar reprezenta un virus. [n.tr.: Interesant aici e că virusul complet n-a putut fi detectat microscopic, dar fragmente din el, da!]. Pentru găsirea acestor urme, a fost folosită o procedură de laborator specială, numită Polymerase Chain Reaction (PCR), prin care o mini-bucăţică de genă ce nu părea a aparţine organismului gazdă a fost luată dintr-o particulă. Din aceasta, cercetătorii au tras concluzia că au de-a face cu masa genetică a unui virus până în acel moment necunoscut. Totuşi, nu se poate afirma că în acest caz avem de-a face cu un virus. Căci, în fapt, reacția PCR este mult prea sensibilă, adică ea poate detecta frânturi genetice (bucățele de ADN sau ARN) care în sine nu reprezintă un virus, și despre care pur şi simplu s-a „presupus” că ar fi frânturi de virus, fapt care până acum nu a fost niciodată dovedit. Adevărul este că până în prezent nu s-a reuşit ca în sângele așa-zişilor pacienţi bolnavi de hepatita C să fie relevată o structură virală corespunzătoare. Deci, până în prezent, acest virus nu a fost izolat. Şi nu există niciun studiu sau lucrare științifică care să dovedească faptul că o aşa-zisă „înaltă încărcătură virală” poate fi corelată cu virusuri depistate cu microscopul electronic (viremia este un rezultat al măsurătorilor de laborator efectuate cu testul PCR, deci a marker-ului surogat, şi prin care medicii decid dacă este necesară aplicarea unui tratament medicamentos sau nu). Așa se face că însuşi Michael Houghten, cel considerat co-descoperitor al virusului hepatitei C, întreba în 2001 la Congresul ținut la Paris, în faţa unui auditoriu foarte larg: „Unde este virusul hepatitei C? L-a văzut cineva?”

Făcând abstracţie de toate acestea, astfel de frânturi genetice au fost găsite în țesuturile ficatului respectivelor maimuţe într-o cantitate atât de mică, încât acestea n-ar fi putut nici pe departe să constituie cauza unei boli a ficatului. Totuşi, pentru firma Chiron era clar: acesta este nemernicul de virus al hepatite C! Și astfel, pe baza acestor presupuneri, s-a trecut la crearea unui test anticorpi. Numai testul Procleix, prin care probele de sânge sunt testate pentru a descoperi eventuala existenţă a unui virus al hepatitei C, aduce firmei Chiron 60 de milioane de dolari anual.

În acest context, contradicţiile evidente sunt ignorate. Numai la jumătate din pacienţii aşa-zis infectaţi cu virusul hepatitei C pot fi găsite astfel de frânturi genetice, care „ar trebui” să provină de la un virus specific bolii. Dar într-un studiu publicat în 1997 în European Journal of Clinical Chemistry se relevă faptul că şi la pacienții la care la testul pentru hepatita C a ieșit negativ s-au găsit astfel de frânturi genetice, care în mod normal ar fi trebuit să provină de la virusul hepatic C. După cum susţin cercetătorii, faptul că aceste frânturi ar fi elemente virale venite „din afară” nu poate fi dovedit sub nicio formă.

Prin urmare, aceste cercetări în domeniul hepatitei C nu îndeplinesc niciuna din cele trei condiţii de bază prevăzute de postulatele lui Koch pentru confirmarea unui factor infecţios, patogen. Căci primul postulat cere ca elementul declanşator al bolii (virus sau altceva) să fie depistat în cantitate mare la fiecare pacient (ceea ce aici nu e cazul); al doilea postulat cere ca virusul să fie izolat şi înmulţit (dar, în fapt, n-a fost niciodată găsit un virus  al hepatitei C în forma intactă); iar al treilea postulat cere ca acest virus izolat să fie introdus în cimpanzei, urmând ca aceștia să se îmbolnăvească de aceeaşi boală. În acest caz, virusul nu s-a transmis la cimpanzei prin sânge de la pacienţi presupuși bolnavi de hepatita C, iar un control corect asupra experimentului nu a fost făcut.

Se presupune că virusul hepatitei C se transmite prin acele de seringă infectate ale dependenților de droguri (autoritățile fac chiar această cale răspunzătoare pentru marea majoritate a infectărilor din SUA). Cu toate acestea, în studiul publicat în 1999 în America Journal of Epidemiology se arată o altă imagine. Scopul studiului a fost acela de a demonstra eficacitatea programului needle exchange (schimb de ace), prin care dependenţii de droguri erau în permanenţă aprovizionaţi cu ace sterile, în ideea de a preîntâmpina o infecţie cu virusul hepatitei C. Totuși, cercetările nu au putut confirma aceasta idee. Astfel, drogații care au folosit în permanenţă acele sterile furnizate gratuit au fost depistaţi pozitiv la hepatita C... mai des chiar decât cei care nu s-au folosit de aceste măsuri. Concluzia cercetătorilor: acest program nu ajută la prevenirea unei infecţii virale cu hepatita C. Cu alte cuvinte: la drogații care folosesc ace sterile testele anticorpi sunt pozitive, sau, ca în cazul acestui studiu, tocmai acei drogați devin pozitivi!

În ciuda acestor evidențe, testul anti-corpi introdus în 1990 se foloseşte și astăzi pe scară largă. Prin acesta, sunt „ştampilaţi” unii pacienţi ca infectaţi cu virusul hepatitei C. Li se spune că poartă în ei un virus mortal, care le va distruge ficatul, dar care, desigur, de-abia după vreo 30 de ani îi va aduce în faza de ciroză. Acest diagnostic e legat de toate urmările care apar de aici: terapii medicamentoase de lunga durată, care, într-o formă sau alta, afectează tocmai acel organ în care au loc schimburile de substanțe chimice, adică... ficatul! Deşi marea majoritate a pacienţilor nu au niciun fel de simptome de boală (nici măcar în ficat!), ei vor fi totuşi tratați cu medicamente otrăvitoare în primul rând pentru celulele ficatului. Unde poate duce așa ceva ne relevă un studiu din 1995, condus de Jay Hoofnagel, apărut în New England Journal of Medicine, asupra efectelor substanţei fialuridină (nume de medicament: Fiau), testată pentru tratamentul hepatitei B. Sfârșitul acestui studiu a fost tragic: 5 pacienţi au murit, iar 2 au fost salvaţi doar printr-un transplant de ficat. De menţionat că niciunul din pacienţi n-a avut probleme de sănătate înainte de începerea studiului.

Cei care totuşi susţin că medicamentele sunt într-o oarecare măsură eficace, trebuie să se mai gândească şi la faptul că, de regulă, în cercetarea virusului hepatitei C nu se efectuează studii controlate placebo, randomizate şi dublu-oarbe. Aceasta înseamnă că ar trebui să existe un grup placebo (tratat cu medicamente aparente), care să fie tras la sorţi (randomizat) și despre care să nu ştie nimic nici medicii şi nici pacienţii (dublu-orb). În plus, aceste studii ar trebui să se desfășoare pe o perioadă de 30 de ani, cam cât se estimează astăzi că-i trebuie bolii să ajungă la stadiul final, pentru a se putea dovedi dacă pacienţii trataţi cu medicamente adevărate au beneficiat de o prelungire a vieţii în comparaţie cu cei din grupul placebo. Or, fără aceste condiţii îndeplinite, toate supoziţiile făcute asupra eficacităţii acestor terapii sunt, de fapt, ceea ce sunt: simple supoziţii.

Hepatita C poate fi diagnosticată şi fără virus

Întocmai ca şi în cazul HIV/SIDA, şi aici apar o serie de lucruri ciudate în cadrul teoriei că un anume virus declanşează hepatita C. Astfel, există pacienţi la care, pe baza analizelor de sânge, se constată valori ale ficatului mărite, dar care, totuşi, la testul anti-corpi ies negativi. Pe baza acestor rezultate, unii cercetători au descoperit o aşa-zisă „hepatită C ocultă” (cumva francmasonică?) în loc să se gândească că poate în aceste cazuri nu e vorba deloc de existenţa vreunui virus. Aşa cum arată multe studii, se întâmplă de regulă ca pacienţi testaţi pozitiv, după o perioadă, „ca prin minune”, să nu mai fie pozitivi, fără ca ei să fi făcut ceva special.

Marea majoritate a persoanelor declarate pozitive la testul pentru hepatita C nu suferă în niciun fel şi nu au simptome. Aceștia pot, într-adevăr, suferi de insuficienţe ale ficatului atunci când în joc sunt alcoolul, drogurile sau intoxicaţiile (medicamentoase sau cu otrăvuri). Singura problemă serioasă de care ar trebui cercetătorii să se ocupe intens este cauza hepatitei C.  E vorba de un virus? Mai există şi alte cauze? Sau doar alte cauze? Dacă, într-adevăr, în cazul hepatitei C e vorba de o boală virală infecţioasă, curba schematică a cazurilor ar trebui să aibă forma unui clopot, adică cu o zonă de creştere puternică a cazurilor de infectaţi, iar când oamenii îşi dezvoltă imunitatea împotriva virusului, curba ar trebui să fie descendentă. Totuşi, aşa ceva nu se întâmplă în cazul hepatitei C. Numărul pacienţilor „bolnavi” de hepatita C în Germania este de multă vreme constant: între 400.000 şi 500.000.

De asemenea ar fi esenţial să se întreprindă studii care să cerceteze posibilitatea declanșării hepatitei C prin alcool, droguri sau medicamente. De altfel, e logic să ne gândim că alcoolul provoacă daune serioase ficatului şi, ca urmare, la nivel celular apar „frânturi genetice” deformate, care vor fi interpretate de testul PCR ca urme ale virusului hepatitei C. În acest sens pledează și simplul fapt că nici nu e nevoie de un virus pentru ca, după 30 de ani, din cauza consumului regulat de alcool, droguri sau medicamente, ficatul să fie... făcut praf și să se ajungă la ciroză. Căci, în 30 de ani, aceste substanțe toxice pot duce singure la bun sfârșit o astfel de misiune.

Din păcate, aceste fapte simple şi de bun simţ nu-și găsesc locul în mintea cercetătorilor, care vor neapărat să dovedească existenţa monstruoasă a unui virus și care luptă în acest sens de peste 25 de ani. Şi pentru că aceste toxine care afectează ficatul nu sunt de ajuns, mai administrăm pacientului şi o chimioterapie, care ea însăşi constituie un pericol pentru ficat. Astfel, ar trebui reconsiderat în mod serios raportul costuri - foloase - riscuri în privinţa terapiei standard, şi ar trebui pusă întrebarea dacă nu cumva, ar trebui urmate alte căi decât cea medicamentoasă. Oricum, cercetările medicinii alopate au dovedit că medicamentele nu constituie un factor de „succes de durată”.

Un interesant studiu a fost publicat acum câţiva ani în revista Annals of Internal Medicine. Obiectul studiului l-au constituit probele conservate de sânge congelat ale soldaţilor americani dintre anii 1948 și 1954, şi care au fost testate pentru virusul hepatitei C. Rezultatele au arătat că, în prezent persoanele testate atunci pozitiv nu se deosebesc semnificativ de cele testate negativ, și asta după un timp de aproape 30 de ani, în ceea ce priveşte starea de afectare a ficatului. De asemenea, în cazul celor testaţi pozitiv, s-au constatat relativ puţine afecţiuni ale ficatului sau decese provocate de boli de ficat. Concluzia cercetătorilor: riscul ca o persoana sănătoasă, care este testată pozitiv, să facă ciroză la bătrânețe este exagerat de către cercetarea clasică. Este mult mai plauzibil ca substanţele binecunoscute pentru toxicitatea lor să fie cauza principală a acestei afecţiuni a ficatului care se cheamă „hepatita C”. Prin urmare, un test declarat pozitiv n-ar trebui să ducă la decizia de a se administra o terapie medicamentoasă. Nu există niciun motiv de a trata cu substanțe antivirale pacienţii depistați pozitivi la hepatita C.

Sursa: Claus Köhnlein & Torsten Engelbrecht - Virus-mania, Trafford Publ., 2007

Traducător: Erasmus Minchevici, http://www.quibono.net/virus-mania.html

-->